DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PNEUMONIA PADA PASIEN USIA LANJUT

Pendahuluan

Pneumonia merupakan penyakit infeksi yang sering dijumpai pada semua kelompok usia, namun pada pasien usia lanjut (usila) dapat merupakan masalah yang serius. Penyakit ini dapat memberikan gejala yang berat, biasanya memerlukan perawatan, dan dapat menyebabkan kematian. Menurut American Thoracic Society (ATS) tahun 1993, pneumonia meningkat jumlahnya dalam 10 tahun terakhir ini diantara pasien-pasien usia lanjut. Di Amerika Serikat, pada usila berusia 73 tahun atau lebih, pneumonia merupakan salah satu dari 5 penyebab kematian. Diperkirakan sekitar 2-4 juta kasus pneumonia terjadi setiap tahunnya, dan 20% dari pasien tersebut memerlukan perawatan. Di antara pasien yang memerlukan perawatan, mortalitas mencapai 25% dan hampir 50% di antara mereka memerlukan perawatan intensif (ICU). Di ruang kelas II dan III Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUPN. Dr. Cipto Mangunkusumo, pneumonia merupakan penyakit yang paling sering dijumpai pada pasien usia lanjut. Pada tahun 1995, dari 54 kasus pneumonia yang dirawat, 38% meninggal dunia.

Keterlambatan dalam mengenali penyakit ini, dan adanya penyakit-penyakit lain yang menyertai seperti gagal jantung kongestif kronik dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), menyebabkan menurunnya kemampuan pasien untuk bertahan hidup. Faktor predisposisi utama adalah imunitas yang menurun, adanya multipatologi dan kolonisasi basil gram negatif pada faring yang besar jumlahnya. Perubahan fungsi paru yang merupakan bagian dari proses penuaan namun meningkatkan kerentanan, antara lain disebabkan menurunnya efektivitas batuk, kapasitas difusi paru dan saturasi oksigen. Di samping itu, beberapa faktor lain yang juga meningkatkan kerentanan untuk terjadinya pneumonia adalah kondisi-kondisi yang memudahkan terjadinya aspirasi seperti penggunaan sedatif, penyakit neurologis dan keadaan-keadaan lain yang berkaitan dengan penurunan kesadaran atau disfagia.

Selain itu, beberapa masalah lain juga berpengaruh buruk terhadap kemampuan usila untuk sembuh dari penyakit ini, antara lain meliputi keterlibatan lobus paru multipel, bakteremia, timbulnya syok septik, dan leukopenia yang menetap. Pneumonia bacterial berulang terjadi pada pasien usila dengan penggunaan menelan akibat penyakit esofagus dan gangguan neurologis. Pneumonia berulang juga cenderung mudah terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik, alkoholik, karsinoma paru, atau myeloma multipel.

Perubahan Struktur dan Fungsi Paru pada Usila

Meningkatnya usia pada manusia dapat menyebabkan perubahan pada sistem pernapasannya. Keadaan ini dapat menurunkan fungsi normal pernapasan atau mempermudah terjadinya gagal napas pada penyakit paru yang diderita oleh usila.

Pada usila, penurunan PO₂ arteri hanya memberikan sedikit kenaikan curah jantung, sehingga pengiriman oksigen ke jaringan berkurang, selain itu terjadi pula penurunan rangsang terhadap terjadinya hiperkapnia (peningkatan PCO₂ arteri).

Pada usila juga terjadi penurunan kekuatan seluruh otot rangka, termasuk otot-otot pernapasan, sehingga menurunkan inspirasi maksimal dan ekspirasi maksimalnya. Di samping itu juga terjadi penurunan kekuatan dinding dada karena perubahan struktur dinding dada berupa kalsifikasi kartilago iga, kekakuan dinding dada dan berkurangnya elastisitas dinding dada.

Kartilago dinding jalan pernapasan usila sering mengalami kalsifikasi dan sifatnya berubah menjadi lebih kaku. Keadaan ini dapat meningkatkan volume residu dan menurunkan volume ekspirasi paksa.

Pada usila terjadi pula emfisema senilis (emfisema fisiologis) dimana terjadi pelebaran ujung terminal rongga dada pernapasan. Akibatnya terjadi penurunan jumlah alveolus dan menurunnya jumlah seluruh permukaan rongga udara pernapasan usila. Selain itu, terjadi pula penurunan elastisitas jaringan paru, jalan udara intra-parenkim paru berkurang, kapasitas vital paru menurun, tenaga aliran udara ekspirasi menurun secara progresif dan pertukaran udara alveolus terganggu, sehingga tekanan dan saturasi oksigen dalam kapiler paru akan menurun.

Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko dikaitkan dengan pasien pneumonia yang berkomplikasi dan meningkatnya angka kesakitan dan kematian (tabel 1). Adanya faktor-faktor ini harus diwaspadai, sehingga dapat dipertimbangkan untuk memulai terapi di rumah sakit agar dapat diperoleh respons yang baik.

Gejala

Pneumonia pada usila dapat timbul secara dramatis, menyerupai syok septik atau adult respiratory distress syndrome (ADRS). Selain itu juga dapat muncul secara samar, dengan gejala utama anoreksia dan perubahan status mental (confusion). Frekuensi pernapasan lebih dari 24 kali per menit harus diobservasi secara cermat. Sekitar 20% pasien tanpa demam. Pada pasien-pasien bronkopneumonia yang dirawat di ruang rawat Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUPN. Dr. Cipto Mangunkusumo, demam dijumpai pada 41% pasien.

Diagnosis

Pada pasien yang kondisinya tidak terlalu berat, ATS merekomendasikan untuk mengevaluasi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan hitung darah lengkap dan foto dada PA dan lateral. Kriteria klinis sering kali digunakan untuk mengidentifikasi pneumonia termasuk infiltrate yang baru dan progresif pada foto dada, ditambah sekurang-kurangnya dua gejala/tanda berikut ini:

1.      Demam (> 37,7^oC oral),

2.      Leukositosis (> 10.000 sel/mm³),

3.      Produksi sputum yang purulen.

Evaluasi laboratorium lainnya antara lain: kultur darah, pemeriksaan sediaan apus Gram dan kultur sputum yang sahih (valid). Hitung leukosit sering tidak memberikan informasi diagnostik yang khas, dan 20 sampai 25% pasien usila dengan pneumonia tidak menunjukkan leukositosis. Di RSUPN-CM didapatkan 39% pasien pneumonia tanpa leukositosis. Kultur darah merupakan komponen penting dalam evaluasi diagnostik dan bahkan mempunyai peran dalam mengkaji pasien tanpa gejala demam.

Sampel sputum yang sahih seyogyanya harus diperoleh. Namun sayangnya sekitar sepertiga pasien usila tidak dapat mengeluarkan sputum dan sampel yang diperoleh dari duapertiga pasien usila lainnya seringkali tidak sahih karena terkontaminasi oleh secret atau mikroflora saluran napas atas. Pada pasien yang dirawat di RSUPN-CM hanya 15% yang dilakukan pemeriksaan sputum, dengan kuman yang sering dijumpai adalah Pseudomonas. Namun hasil ini agaknya belum dapat digenerasikan karena sedikitnya sampel.

Pemeriksaan foto dada dianggap merupakan baku emas (gold standard) untuk memastikan kecurigaan dokter akan adanya pneumonia. Para klinisi hendaknya jangan ragu-ragu meminta pemeriksaan foto dada pada usila dengan penyakit otak organik, karena gejala pneumonia seringkali samar, dan terdapat banyak hambatan untuk melakukan pemeriksaan fisik pada pasien yang tidak dapat berkomunikasi tersebut. Foto dada dapat pula membantu mengkaji beratnya penyakit terutama bila terdapat infiltrate pada lebih dari satu lobus. Gambaran foto dada pada pneumonia karena Streptococcus pneumoniae akan lebih menyerupai pola gambaran bronkopneumonia daripada gambaran konsolidasi pada lobus paru.

Diagnosis pneumonia perlu dipertanyakan bila hasil foto dada tidak menunjukkan adanya infiltrate pada paru. Adanya dehidrasi saja tidak dapat menjelaskan bersihnya foto dada tersebut.

Gambaran klinis dan radiologis pada pneumonia didapat di masyarakat (Community Acquired Pneumoniae/CAP) kadang-kadang sulit dibedakan dari emboli paru, gagal jantung kongestif, kanker paru, ARDS dan pneumonitis aspirasi kimia. Bila foto dada ulangan menunjukkan perbaikan dalam 3-5 hari, pasien sangat mungkin menderita gagal jantung akut atau pneumonia kimiawi. Dalam hal ini harus diingat bahwa ahli radiologi tidak dapat membedakan pneumonia bacterial atau bukan bacterial, dan gambaran foto toraks tidak khas untuk setiap agen penyebab.

Etiologi

Pada tabel 2 terlihat beberapa bakteri yang sering menyebabkan pneumonia didapat di masyarakat (CAP) terutama pada pasien usila dengan penyakit penyerta, antara lain Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenza, batang gram negatif aerob, bakteri anaerob dan Staphylococcus aureus. Pada pasien-pasien yang memerlukan perawatan di rumah sakit, spectrum kuman pathogen agak berbeda dengan yang tercantum pada tabel 2, yakni kuman-kuman tersebut di atas, Legionella sp dan Chlamydia pneumoniae juga dapat ditemukan. Selain itu basil gram negatif sering ditemukan seperti Coliform, Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella pneumonia, terutama di ICU.

Tuberculosis paru terjadi pada pasien usila yang mengalami reaktivasi fokus laten yang sebelumnya sudah ada pada mereka, atau usila mendapatkan penyakit tersebut di panti rawat werdha melalui inhalasi droplet yang infeksius dari pasien tuberkulosis di panti tersebut.

Penyebab pneumonia yang baru dikenali namun jarang dijumpai pada usila meliputi Chlamydia pneumonia dan Pneumocystis carinii. Organisme terakhir ini sering didapat pada usila pria homoseksual dengan AIDS.

Terapi

-          Pedoman Perawatan

Tidak ada pedoman khusus untuk merawat pasien usila dengan pneumonia di rumah sakit. Secara umum, perawatan diindikasikan pada pasien-pasien dengan penyakit penyerta yang berat (gagal jantung kongestif, PPOK, keganasan yang memerlukan kemoterapi), adanya keterlibatan ekstra paru (meningitis, empiema, perikarditis) atau hasil laboratorium menunjukkan adanya leukopenia atau PaO₂ < 60 torr. Pasien juga harus dirawat di rumah sakit bila ada pertimbangan mengenai kepatuhan berobat atau perlunya pemantauan yang adekuat.

-          Pedoman Umum

Umumnya pengobatan terdiri dari bantuan pernapasan dan dukungan nutrisi, penatalaksanaan cairan dan elektrolit, pengobatan penyakit penyerta (gagal jantung kongestif, aritmia, ketoasidosis), mengenali dan menatalaksana komplikasi (empiema, meningitis, perikarditis, ARDS), dan pemberian antibiotik yang sesuai.

Pasien dengan frekuensi pernapasan 30 kali/menit atau lebih dan atau mengalami hipoksia yang berat harus segera dirawat di ICU. Selain itu, beberapa faktor telah diidentifikasi akan merupakan risiko besar terjadinya perburukan, antara lain: pneumonia yang melibatkan beberapa lobus, pneumonia dengan infiltrate paru yang meluas dengan cepat, adanya oliguria, hipotensi dan diperlukannya dukungan ventilator.

Pada pasien-pasien dengan kerusakan otak luas dan ireversibel atau disertai penyakit yang fatal, penatalaksanaan harus dibatasi pada tindakan paliatif saja.

-          Terapi Antibiotik Empirik

Pemeriksaan sputum yang sahih untuk sediaan apus Gram secara seksama merupakan pedoman yang paling bermanfaat untuk memulai terapi antibiotik yang tepat, sementara menunggu hasil kultur sputum dan resistensinya serta hasil kultur darah.

Bila sputum yang sahih tidak dapat diperoleh, klinisi harus memulai program antimikroba secara empiris. Bagi pasien rawat jalan dengan penyakit penyerta dan atau berusia 60 tahun atau lebih, antibiotik yang direkomendasikan meliputi sefalosporin generasi kedua, trimetropin/sulfametoksazol atau inhibitor beta laktam. Namun demikian antibiotik-antibiotik tersebut diatas kurang spesifik untuk agen yang jarang dijumpai seperti Legionella sp. Dalam hal ini eritromisin merupakan antibiotik yang efektif mengatasi Legionella sp atau derivatnya seperti azitromisin dan klaritromisin.

Program terapi yang sesuai disarankan bagi pasien dari rumah yang dirawat di rumah sakit. Sefalosporin merupakan salah satu antibiotik pilihan. Komponen antibiotik ini menunjukkan aktivitas hambatan terhadap Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenza, termasuk strain yang memproduksi beta laktamase. Bila pasien alergi terhadap penisilin, trimetoprim-sulfametoksazol dapat menggantikan sefuroksim.

Pasien yang gagal setelah pemberian terapi empiris selama 72 jam harus dipertimbangkan untuk menjalani bronkoskopi sikat. Selain itu perlu pula dipertimbangkan adanya diagnosis lain, seperti keganasan paru atau infark paru.

-          Lama Terapi

Belum ada penelitian yang menetapkan lama pengobatan pneumonia yang optimal. Semuanya tergantung pada pengalaman klinis. Secara umum, antibiotik harus dilanjutkan sampai sekitar 10-14 hari, dan pasien harus ditindaklanjuti secara ketat untuk menjamin adanya respons pengobatan yang baik. Pada pasien yang diterapi secara tepat, perbaikan seyogyanya akan tampak setelah 2-4 hari pemberian antibiotik, dimana demam dan leukositosis akan turun. Pemeriksaan fisik dan foto dada mungkin akan lebih lama penyembuhannya sampai beberapa minggu, terutama pada pasien dengan penyakit paru kronik.

Pada beberapa pasien, terapi parenteral mungkin dapat dibatasi selama 3-4 hari dan selanjutnya diteruskan dengan terapi oral. Pasien dengan pneumonia disebabkan oleh Haemophillus influenza dapat memperoleh antibiotik selama kurang lebih 10 hari. Terapi antibiotik untuk pneumonia akibat Legionella biasanya dilanjutkan sampai 3 minggu.

Kurang dari 70% pasien usila baru akan memperoleh gambaran foto dada yang bersih (resolusi) 3 bulan setelah terapi diberikan. Pertimbangan untuk memulangkan pasien dari rumah sakit dan menyelesaikan pengobatan dengan terapi antibiotik oral dimulai bila pasien sudah mengalami perbaikan. Pengobatan secara oral ini tidak harus diselesaikan di rumah sakit.

Pada pasien-pasien yang tidak berespons baik dengan antibiotik, perlu dipikirkan beberapa kemungkinan, yaitu:

1.      Organisme mungkin resisten terhadap antibiotik yang diberikan atau antibiotik tersebut tidak diberikan secara adekuat.

2.      Terdapat patogen yang jarang dijumpai seperti jamur atau bakteri lain seperti M. tuberkulosis.

3.      Adanya penyebab yang noninfeksius seperti emboli paru atau gagal jantung kongestif.

4.      Terdapat penyakit yang menyertai seperti kanker paru yang menyebabkan pneumonitis obstruktif yang mungkin mengganggu/menghalangi penyembuhan.

Jika penyembuhan hanya sedikit atau justru terjadi perburukan setelah 2-4 hari pengobatan yang adekuat, kemungkinan-kemungkinan di atas tadi perlu dievaluasi.

-         Antibiotik pada Usila

Antibiotik sebenarnya relatif tidak berbahaya dibandingkan obat-obat lain. Namun pada usila masalah seperti polifarmasi, reaksi obat yang tidak diinginkan, dan interaksi obat seringkali muncul dan dapat menyulitkan pengobatan antimikroba. Beberapa masalah perlu dipertimbangkan dalam pemberian antibiotik pada usila. Sejalan dengan proses penuaan, perbandingan massa lemak tubuh dengan berat badan total menurun. Hal ini berarti kita harus menurunkan dosis obat yang terutama didistribusikan dalam jaringan lemak (seperti aminoglikosida).

Kemampuan ekskresi ginjal juga menurun. Bila klirens kreatinin menurun, kita perlu menurunkan dosis beberapa antimikroba, meliputi aminoglikosida dan kuinolon. Serum kreatinin yang normal tidak memastikan normalnya klirens kteatinin, terutama pada individu yang kurus dan rapuh.

Interaksi obat mungkin merupakan masalah yang paling sering dijumpai dalam mengobati pneumonia pada usila, karena usila sering memiliki sejumlah masalah medik (multipatologi) yang memerlukan obat-obatan berbeda. Sebagai contoh, eritromisin dapat menurunkan klirens teofilin, warfarin dan karbamazepin dengan menghambat metabolisme di hati. Azitromisin dan klaritromisin kurang pengaruhnya pada klirens obat.

Pasien juga harus diinstruksikan minum antibiotik secara benar. Meminum antibiotik bersama makanan dapat mempengaruhi absorpsi dan kadarnya dalam serum. Sebagai contoh, sefuroksim dan klaritromisin meningkat absorpsinya bila diberikan bersama makanan. Sebaliknya, makanan menurunkan absorpsi antibiotik lain seperti eritromisin. Absorpsi obat-obat tertentu seperti tetrasiklin menurun bila diminum bersama susu atau produk lain yang kaya kalsium.

Tabel 1. Faktor-faktor Risiko yang Berkaitan dengan Perjalanan Penyakit CAP yang Memburuk

1.      Penyakit-penyakit/Kondisi-kondisi Penyerta Usia > 60 tahun PPOK Diabetes mellitus Gagal ginjal kronik Penyakit hati kronik Perawatan CAP tahun lalu Ketergantungan alkohol Kecurigaan aspirasi Status mental berubah Pasca splenektomi Malnutrisi

2.      Beratnya Penyakit Saat Pasien Masuk Rumah Sakit Pemeriksaan Fisik Frekuensi pernapasan > 30 kali/menit TD Sistolik                 < 90 mmHg TD Diastolik              < 60 mmHg Suhu oral                    > 37,7oC Delirium Hasil Laboratorium Leukosit > 30.000 atau < 40.000/mm3 Hematokrit < 30% atau Hb < 9 g/dl Memerlukan bantuan ventilasi mekanik Analisis gas darah pada udara ruangan:   PO2 < 60 atau PCO2 > 50 mmHg   Kreatinin > 1,2 atau BUN > 20 mg/dl Data Laboratorium yang Menunjukkan: Sepsis Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) Disfungsi Organ (ginjal, hati) Hasil Foto Dada: Infiltrat multilobus Kavitas Efusi pleura Infiltrat meluas secara cepat

Tabel 2. Bakteri yang Sering Menyebabkan CAP pada Usila

Organisme	Komentar
Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenza Klebsiella sp Staphylococcus aureus Bakteri anaerob	Penyebab tersering pneumonia Biasanya resisten terhadap ampisilin Sering dijumpai pada usila di panti rawat jompo Didahului dengan influenza, sering pada usila di panti rawat jompo Kesadaran berubah, gangguan menelan, alkoholisme atau terdapat pada kanker paru.

DAFTAR PUSTAKA

Whitson B, Campbell D. Community-Acquired Pneumonia: New Outpatient Guidelines Based on Age, Severity of Ilness. Geriatrics 1994; 49: 24-36.

Setiati S. Perubahan Status Fungsional dan Kognitif pada Pasien Usia Lanjut yang Dirawat  di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUPN. Cipto Mangunkusumo dan RS. Persahabatan. Tesis Akhir Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN-CM, Februari 1996.

Setiati S. Karakteristik Pneumonia pada Usila yang Dirawat di RSUPN. Dr. Cipto Mangunkusumo Tahun 1995. Sedang Diterbitkan.

Bartlett JG. Pneumonia In: Hazzard WR, et al (ed). Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. International Edition, New York. McGraw-Hill Inc, 1994: 565-73.

Gleckman RA. Pneumonia: Update on Diagnosis and Treatment. Geriatrics 1991;46: 49-58.

Bahar A. Perubahan Struktur dan Fungsi Paru pada Manula. Dalam: Simposium Tuberkulosis pada Manula. Pendidikan Berkesinambungan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 1990: 7-15.